Vol. 27/2018 Nr 55
okładka czasopisma Child Neurology
powiększenie okładki
Informacje o Pismie

NEUROLOGIA DZIECIĘCA

Pismo Polskiego Towarzystwa Neurologów Dziecięcych

PL ISSN 1230-3690
e-ISSN 2451-1897
DOI 10.20966
Półrocznik

RANKING
Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego: 11
Index Copernicus: 80,00



Powrót

Rabdomioliza – przyczyny, obraz kliniczny i postępowanie


Rhabdomyolysis in clinical practice




Klinika Neurologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, ul. Banacha 1A, 02–097 Warszawa

DOI: 10.20966/chn.2017.53.411
Neurol Dziec 2017; 26, 53: 55-61
Pełen tekst artykułu PDF Rabdomioliza – przyczyny, obraz kliniczny i postępowanie



STRESZCZENIE
Rabdomioliza to ciężki, potencjalnie zagrażający życiu zespół objawów wynikających z ostrego uszkodzenia mięśni. Do klasycznej triady objawów zalicza się ból, osłabienie mięśni oraz brunatne zabarwienie moczu. Zespół ten związany jest z ryzykiem wystąpienia powikłań, takich jak ostre uszkodzenie nerek czy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Oznaczanie stężenia kinazy kreatynowej we krwi stanowi złoty standard w diagnostyce choroby. Ponadto zaleca się również monitorowanie parametrów funkcji nerek. Rabdomioliza powodowana jest przez szereg różnych przyczyn, od częstszych, nabytych, po rzadkie, uwarunkowane genetycznie. Do najczęstszych przyczyn zalicza się uraz, wysiłek fizyczny, ekspozycja na leki czy substancje toksyczne. Rabdomioliza jest rzadkim powikłaniem terapii statynami, nieco częściej występuje w przypadku politerapii z innymi lekami hipolipemizującymi. Wrodzona skłonność do wystąpienia rabdomiolizy opisywana jest w wielu zespołach należących do zróżnicowanej grupy chorób nerwowo- mięśniowych i metabolicznych. Do najważniejszych z nich należą hipertermia złośliwa, zaburzenia metabolizmu glikogenu, zaburzenia procesu betaoksydacji kwasów tłuszczowych czy miopatie mitochondrialne. Diagnostyka różnicowa oparta jest na obrazie klinicznym, analizie czynników wywołujących oraz właściwym doborze badań dodatkowych. Nawracające epizody rabdomiolizy, dodatni wywiad rodzinny, cechy przewlekłej miopatii powinny skłaniać do poszukiwania przyczyny wrodzonej. W leczeniu powszechnie stosowane jest intensywna dożylna płynoterapia. Głównym celami terapii jest usunięcie przyczyny wywołującej uszkodzenie mięśni, prewencja uszkodzenia nerek i leczenie zaburzeń elektrolitowych. W niektórych przypadkach może być wymagane leczenie nerkozastępcze. Ogólna śmiertelność kształtuje się na poziomie 8%.

Słowa kluczowe: rabdomioliza, etiologia, diagnostyka, miopatie wrodzone.


ABSTRACT
Rhabdomyolysis is a serious, potentially life threatening condition resulting from acute muscle damage. The characteristic clinical features of rhabdomyolysis include myalgia, muscle weakness and dark colored urine. This syndrome is related to a high risk of complication, for example, acute kidney injury or disseminated intravascular coagulation. Serum creatinine kinase concentration is considered the biochemical gold standard for diagnosing rhabdomyolysis. Serial monitoring of renal function should be a standard procedure. Rhabdomyolysis is caused by a number of causes, more often acquired than genetically conditioned. Acquired causes include trauma, physical exercise, medication or toxic exposure. Rhabdomyolysis is a rare complication of statin therapy, it is more common in polytherapy with other lipid-lowering drugs. Inherited predisposition to massive muscle injury can occur with numerous diseases from heterogeneous group of neuromuscular or metabolic disorders. The most important ones include malignant hyperthermia, glycogen metabolism disorders, fatty acid beta-oxidation disorders or mitochondrial myopathies. Differential diagnosis should be based on clinical presentation, analysis of triggering factors and appropriate choice of laboratory tests. Recurrent episodes of rhabdomyolysis, positive family history or features of chronic myopathy should induce the search for an inherited cause. Intensive intravenous fluid infusions are widely used in treatment. The main goals of therapy are to remove the cause of muscle damage, prevention of kidney injury and treatment of electrolyte disturbances. In some cases renal replacement therapy may be required. Total mortality is about 8%.

Key words: rhabdomyolysis, etiology, diagnostic, inherited myopathy.


PIŚMIENNICTWO
[1] 
Bosch X., Poch E., Grau J.M.: Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med 2009; 361: 62–72.
[2] 
Sauret J.M., Marinides G., Wang G.K.: Rhabdomyolysis. Am Fam Physician 2002; 65: 907–912.
[3] 
Cervellin G., Comelli I., Benatti M., et al.: Non-traumatic rhabdomyolysis: Background, laboratory features, and acute clinical management. Clin Biochem 2017; 50: 656–662.
[4] 
Zimmerman J.L., Shen M.C.: Rhabdomyolysis. Chest 2013. 144: 1058– 1065.
[5] 
Giannoglou G.D., Chatzizisis Y.S., Misirli G.: The syndrome of rhabdomyolysis: pathophysiology and diagnosis. Eur J Intern Med 2007; 18: 90–100.
[6] 
Chavez L.O., Leon M., Einav S., et al.: Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Crit Care 2016; 20: 135.
[7] 
Nance J.R., Mammen A.L.: Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis. Muscle Nerve 2015; 51: 793–810.
[8] 
Premru V., Kovac J., Ponikvar R.: Use of myoglobin as a marker and predictor in myoglobinuric acute kidney injury. Ther Apher Dial 2013; 17: 391–395.
[9] 
Lippi G., Sanchis-Gomar F., Salvagno G.L., et al.: Variation of serum and urinary neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) after strenuous physical exercise. Clin Chem Lab Med 2012; 50: 1585–1589.
[10] 
Panizo N., Rubio-Navarro A., Amaro-Villalobos J.M., et al.: Molecular Mechanisms and Novel Therapeutic Approaches to Rhabdomyolysis- Induced Acute Kidney Injury. Kidney Blood Press Res 2015; 40: 520–532.
[11] 
Sinert R., Kohl L., Rainone T., et al.: Exercise-induced rhabdomyolysis. Ann Emerg Med 1994; 23: 1301–1306.
[12] 
Chakravartty S., Sarma D.R., Patel A.G.: Rhabdomyolysis in bariatric surgery: a systematic review. Obes Surg 2013; 23: 1333–1340.
[13] 
Melli G., Chaudhry V., Cornblath D.R.: Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore) 2005; 84: 377–385.
[14] 
Cziraky M.J., Willey V.J., McKenney J.M., et al.: Risk of hospitalized rhabdomyolysis associated with lipid-lowering drugs in a real-world clinical setting. J Clin Lipidol 2013; 7: 102–108.
[15] 
Link E., Parish S., Armitage J., et al.: SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy-a genomewide study. N Engl J Med 2008; 359: 789–799.
[16] 
Chwaluk P.: Rhabdomyolysis as an unspecific symptom of mushroom poisoning – a case report. Przegl Lek 2013; 70: 684–686.
[17] 
Bedry R., Baudrimont I., Deffieux G., et al.: Wild-mushroom intoxication as a cause of rhabdomyolysis. N Engl J Med 2001; 345: 798–802.
[18] 
Rizzi D., Basile C., Di Maggio A., et al.: Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: neurotoxic manifestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis. Nephrol Dial Transplant 1991; 6: 939–943.
[19] 
Diaz J.H., Global incidence of rhabdomyolysis after cooked seafood consumption (Haff disease). Clin Toxicol (Phila) 2015; 53: 421–426.
[20] 
Petejova N., Martinek A.: Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy: a critical review. Crit Care 2014; 18: 224.
[21] 
Nance J.R., Mammen A.L.: Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis. Muscle Nerve 2015; 51: 793–810.
[22] 
Rosenberg H., Davis M., James D., et al.: Malignant hyperthermia. Orphanet J Rare Dis 2007; 2: 21.
[23] 
Scalco R.S., Gardiner A.R., Pitceathly R.D., et al.: Rhabdomyolysis: a genetic perspective. Orphanet J Rare Dis 2015; 10: 51.
[24] 
Michot, C., Hubert L., Brivet M., et al.: LPIN1 gene mutations: a major cause of severe rhabdomyolysis in early childhood. Hum Mutat 2010; 31:1564–1573.
[25] 
Bagley W.H., Yang H., Shah K.H.: Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med 2007; 2: 210–218.
[26] 
Koczyńska-Nowacka, K., Brzeszkiewicz K., Jóśko K., et al.: Łagodne ostre dziecięce zapalenie mięśni. Standardy Medyczne/Pediatria 2014; T11: 133–139.
[27] 
Warren J.D., Blumbergs P.C., Thompson P.D.: Rhabdomyolysis: A review. Muscle Nerve 2002; 25: 332–347.
[28] 
Packard K., Price P., Hanson A.: Antipsychotic use and the risk of rhabdomyolysis. J Pharm Pract 2014; 27: 501–512.
[29] 
Jiang W., Wang X., Zhou S.: Rhabdomyolysis induced by antiepileptic drugs: characteristics, treatment and prognosis. Expert Opin Drug Saf 2016; 15: 357–365.
[30] 
Mirrakhimov A.E., Voore P., Halytskyy O.,et al.: Propofol infusion syndrome in adults: a clinical update. Crit Care Res Pract 2015; 2015: 260–385.
[31] 
Kim H., Jo S., Park K.W., et al.: Case of Phenytoin-induced Rhabdomyolysis in Status Epilepticus. Epilepsy Res 2016; 30: 36–38.
[32] 
Mishra A., Dave N.: Acute renal failure due to rhabdomyolysis following a seizure. J Family Med Prim Care 2013; 2: 86–87.
Powrót
 

Najczęsciej pobierane
Autyzm dziecięcy – współczesne spojrzenie
Neurol Dziec 2010; 19, 38: 75-78
Obraz bólów głowy w literaturze pięknej i poezji na podstawie wybranych utworów
Neurol Dziec 2016; 25, 50: 9-17
Funkcjonalne systemy klasyfikacyjne w mózgowym porażeniu dziecięcym – Communication Function Classification System
Neurol Dziec 2014; 23, 46: 35-38

Narzędzia artykułu
Manager cytowań
Format:

Scholar Google
Artykuły aut.:Prygiel J
Artykuły aut.:Potulska-Chromik A
Artykuły aut.:Kostera-Pruszczyk A

PubMed
Artykuły aut.:Prygiel J
Artykuły aut.:Potulska-Chromik A
Artykuły aut.:Kostera-Pruszczyk A


Copyright © 2017 by Polskie Towarzystwo Neurologów Dziecięcych